مصرف بیش از حد الکل یک عامل خطر سلامتی در بسیاری از جوامع است.
از دیدگاه بیوشیمیایی پرسش اصلی مرتبط با این مورد این است که مصرف چه مقدار اتانول اثرات حاد از قبیل کما، اسیدوز لاکتیک و هیپوگلایسمی ایجاد می کند، ولی دیدگاه بالینی این است که چگونه میتوان به نحو احسن این عارضه را درمان نمود.
افراد الکلی مزمن به طور قابل توجه در معرض خطر علائم عصبی ناشی از کمبود تیامین یا پیریدوکسین و مشکلات هماتولوژیک ناشی از کمبود فولات یا پیریدوکسین میباشند. کمبودها ضرورتا به علت رژیم غذایی به تنهایی نمیباشند، اگرچه اغلب یک عامل کمک کننده قوی محسوب میشوند.
الکل سبب تغییرات پاتولوژیک در دستگاه گوارش میگردد که به طور مستقیم با جذب مواد مغذی خاصی تداخل ایجاد می نماید. صدمه شدید کبدی که با الکلیسم مزمن ارتباط دارد، به نظر می آید که در ذخیره و فعال سازی مواد مغذی و ویتامین ها تداخل ایجاد میکند.
تا ۴۰ درصد افراد الکلی بستری شده، به علت کمبود فولات ایجاد گلبولهای قرمز مگالوبلاست می نمایند. الکل در جذب فولات تداخل ایجاد میکند و سیروز الکلی در ذخیره فولات اختلال ایجاد میکند.
بقیه ۳۰ درصد افراد الکلی بستری شده، کم خونی سیدروبلاستیک یا سیدروبلاست های قابل تشخیص در سلولهای اریتروئید مغز استخوان، که مشخصه کمبود پیریدوکسین می باشد، دارند. بعضی از افراد الکلی دچار یک اختلال عصبی می گردند که به مکمل پیریدوکسین پاسخ میدهد. این مشکل ممکن است از اختلال فعال سازی یا افزایش تخریب پیریدوکسین ناشی گردد. به ویژه استالدئید (محصولی از متابولیسم الکل) فسفات پیریدوکسال را از پروتئین حامل خویش در پلاسما جدا نموده و سبب تجزیه سریع آن به ترکیبات غیر فعال و دفع آن میگردد.
